abril 19, 2024 11:56 PM

Factores nutricionales relacionados al síndrome de hígado graso en Gallinas de postura

Hace más de 30 años investigadores avícolas reportaron la presencia de una enfermedad metabólica que causaba una degeneración anormal del hígado, por lo que la llamaron «Síndrome de Hígado Graso».

Desde esta fecha, este problema ha tenido mucha importancia, pues causa pérdidas económicas en la industria avícola. La esteatosis hepática se presenta en numerosas enfermedades infecciosas y no infecciosas.

Existen las causadas por micotoxinas y la de compuestos fosforados. Sin embargo, dos son las enfermedades que más han afectado el rendimiento de las aves y se les conoce como ‘El síndrome de hígado y riñón graso», que se presenta principalmente en pollos de engorde, con mortalidades hasta de 20% y se presenta en animales de 3 a 5 semanas de edad.

La otra enfermedad se le conoce como «El síndrome de hígado graso hemorrágico» y se presenta principalmente en gallinas de postura en jaula (Antillón y López, 1987). Estos mismos autores establecen que ambas enfermedades afectan tanto a aves jóvenes como adultas, son causadas por trastornos metabólicos, los síndromes son parecidos, pero no están relacionados desde el punto de vista bioquímico.

En la alimentación avícola, existe confusión con la terminología y el tipo de ave a la cual afecta este síndrome. En nuestro caso discutiremos el Síndrome de hígado graso hemorrágico (SHGH), que fue descrito por Couch en 1956, llamándolo «síndrome de hígado graso» y que posteriormente fríe denominado como «síndrome de hígado graso hemorrágico» por Wolford y Polín en 1972.

Es síndrome está asociado a una acumulación excesiva de grasa en el hígado con diferentes grados de hemorragia. Leeson (1995) establece que es una enfermedad casi exclusiva de aves en jaulas consumiendo dietas altas en energía y especialmente en los meses de verano con altas temperaturas. No se conoce el mecanismo exacto que inicia el problema, pero ha sido asociado históricamente con un consumo excesivo de energía (Walzen et al. 1993).

El problema más serio de la presencia de este síndrome, es su naturaleza esporádica, la presencia espontánea y las condiciones no controladas en que ocurre, lo que lo hace muy difícil su estudio. Además en la forma como se manifiesta como un brote espontáneo, crea una incertidumbre en la interrelación entre síntomas.

Squires y Leeson (1988) establecen que una caída rápida en producción de huevos es el primer síntoma del SUUH, pero esto no ocurre en todos los brotes reportados (Meijering, 1979). La muerte de las gallinas puede ser la causa de una baja producción de huevos, pero la mortalidad en la mayoría de los casos es baja e insuficiente para producir una reducción en la producción, lo que sugiere que es un efecto reproductivo más generalizado (Walzem et al. 1993).

Estos mismos autores concluyen que en muchos casos, gallinas que sucumbieron al problema del SHGH, se les encuentra un huevo en el oviducto o se describen en la necropsia como aves en plena producción.

Con el fin de distinguir la acumulación patológica de grasa de una elevación normal del contenido de grasa en el hígado que ocurre al inicio de la producción de huevos, Wolford y Polin (1972) introducen el término «Hemorrágico».

Presencia e importancia económica

El problema del SHGH se presenta universalmente en gallinas de postura mantenidas en jaulas. En muy pocos casos se reporta en gallina en piso (Leeson et al, 1995), esto debido a que las aves en confinamiento restringen sus movimientos y consecuentemente reducen sus necesidades energéticas. Antillón y López (1987) establecen que existe una mayor incidencia en razas pesadas y semipesadas que en las aves de raza ligera.

En un informe presentado por Euribrid (1989) establecen que aunque se ha sugerido que existe una influencia genética y que ciertas líneas son más susceptibles que otras, esto no ha sido bien probado. Sin embargo, se ha encontrado que aquellas aves con un alto potencial para la producción de huevos, son fisiológicamente más susceptibles a la presencia del síndrome. Una alta intensidad de postura está relacionada a una alta actividad estrogénica. Esta hormona tiene un efecto estimula tivo en la manufactura de grasa en el hígado.

Es una enfermedad de gran importancia económica, pues puede ocurrir una baja repentina de la producción de hasta un 30%, aunque en algunos casos pueden existir valores mayores.(Health, 1997). La mortalidad normalmente sobrepasa los valores promedios de la granja.

Una situación importante es que las aves «afectadas» están en una buena condición con pesos corporales mayores que aves de la misma edad y estado de producción. Sin embargo, en las aves afectadas su cresta y barbillas muestran palidez y descamasión.

Puede notarse nerviosismo y generalmente no hay signos clínicos sino muerte repentina (Antillón y López, 1987). Existe una situación que puede ayudar a diagnosticar la presencia de SHUII y es el color de la cresta. Grimes (1993) menciona que el color de la cresta puede utilizarse para predecir la presencia del síndrome, ya que existe una asociación positiva entre el color pálido de las crestas y la presencia de hemorragias en la superficie del hígado.

Uno de los problemas más serios con este síndrome, es que el problema pase por inadvertido cuando la mortalidad y el porcentaje de producción no están considerablemente alterados (Antillón y López, 1987). Sin embargo, estos autores establecen que debe sospecharse de la enfermedad, cuando las aves son más pesadas de lo normal, existe una baja paulatina de la producción y el hallazgo de hemorragias hepáticas en aves que mueren repentinamente y que están en un buen estado de carnes.

Signos clínicos

Los signos clínicos más importantes en el diagnóstico de esta enfermedad es una masiva hemorragia en el hígado y una gran cantidad de grasa en la cavidad abdominal (Leeson et al, 995). El hígado se encuentra frágil, suave, pálido y amarillento, aunque este color amarillo es un indicativo de la presencia de xantofilas en la dieta y no un signo de síndrome (Polín y Worford 1985). La muerte es causada por una hemorragia masiva procedente del hígado, debido a ruptura parenquimatosas y de la cápsula. Butler (1976) sugiere que aves con 511611 presentan contenidos de por lo menos 40% de grasa en base seca en el hígado y puede alcanzar hasta un 70%. Sin embargo, Leeson et al (1995) establecen que existe una gran variación en el conte nido de grasa según la región geográfica y que los valores de Butler (1976) no son siempre aplicables.

Muchos estudios describen la aparición del síndrome según la presencia de hemorragias en el hígado y van en una escala de 1 a 5. El valor de 1 es la no presencia de hemorragias; el de 2 de 1, a cinco hemorragias, el de 3 a 6 a quince hemorragias, el de 4 a 16 a veinticinco hemorragias y 5 mayor de veinticinco hemorragias (Wolford y Polín, 1974).

Factores que lo causan o predisponen

Existen varios factores que pueden causar o predisponer a que se presente el problema del SHGH. Estos factores son el balance energético, el balance hormonal, la temperatura ambiental y la composición de la dieta.

Balance energético
Numerosas investig aciones concuerdan en que este síndrome se presenta únicamente cuando las aves están en un balance positivo de energía que conduce a una acumulación de grasa y a un estado de obesidad (Polin y Wolford, 1976).

Leeson et al (1995) llegan a la misma conclusión y estable cen que un consumo excesivo de energía induce al ave a presentar el síndrome, no importando cual es la fuente de energía que se esté usando, sea glucosa, almidón o aceite de maíz en forma similar, Walzem et al (1993) encontraron que cuando las gallinas consumen 150% del requerimiento normal de alimento, el síndrome se presenta de dos a tres semanas después de iniciado el sobreconsumo. Wolford y Polín (1974) desarrollaron una ecua ción para estimar el grado de hemorragias según el consumo de alimento (valor de hemorragias = 0.047X – 2.9, donde X es el consumo de alimento en gramos/día), y Leeson et al (1995) desarrolló otra basado en el consumo de energía (valor de hemorragias = 0.01 GE – 2.9, donde E es el consumo de energía por día).

Balance hormonal
El contenido de lípidos en el hígado de una ave en postura es producto de las necesidades para la síntesis de la yema y este proceso está influenciado por el nível de estrógenos. Polin y olford (1976) encontraron que el valor de hemorragias se incrementó marcadamente cuando el exceso de energía se combinó con un tratamiento de administración de estrógenos.

Un factor importante a considerar en climas tropicales, donde los alimentos se contaminan fácilmente con la micotoxina zearalenona, que efecto puede tener esta micotoxina estrógenica en la presencia del síndrome (Squires y Wu, 1997).

Otra hormona relacionada al contenido de grasa en el hígado y su efecto sobre la tasa metabólica y el balance de energía son las hormonas tiroideas. Harms et al (1982) sugirieron que las gallinas podían tratarse con estas hormonas, reduciendo la presencia de SHGH, sin embargo, la producción de huevos también se afectó. Por el lo contrario, compuestos antitiroidales como el tiuracil incrementan este problema (Akiba et al. 1983).

Temperatura ambiental
Numerosas investigaciones han demostrado a nivel de campo que las aves mantenidas a temperaturas altas presentan una mayor incidencia de SHGH que las aves mantenidas en ambientes más frescos (lvy y Nesheim, 1973; Jensen et al, 1976). Leeson et al (1995) establecen que la temperatura es un factor importante en el desarrollo del síndrome, pues a temperaturas moderadas (25-30 °C), están comúnmente en un balance positivo de energía, prerequisito importante para el desarrollo del hígado graso. Leeson y Summers (1997) concluyen que fluctuaciones diarias de temperatura causadas por efecto estacional, estimulan a sobreconsumos de alimento que pueden conducir a estos problemas.

Composición de la dieta
Como el bala nce energético es un factor importante en el desarrollo del síndrome, la composición de la dieta puede llegar a tener un efecto. Es importante recordar que las aves consumen con cierta precisión para satisfacer el requerimiento diario de energía. Sin embargo, este principio se ve afectado, produciéndose un ligero sobreconsumo cuando se tienen altas temperaturas que pueden inducir al síndrome.

Esta situación es muy común en gallinas altas productoras. También existe un línea muy fina entre el consumo de ene rgía para máxima producción de huevos y cualquier exceso que se puede acumular como grasa. Leeson et al (1995) re comienda que en aves mantenidas en altas temperaturas, se establezca un sistema de fases de alimentación energéticas para combatir el desarrollo de SHGH en aves viejas.

Otra situación que puede conducir a un sobreconsumo en aves alimenta das a libre consumo durante el período de postura y con una dieta alta en energía, se da cuando en su período de crecimiento estas estuvieron bajo un programa de alimentación que les desarrollo un gran apetito, como son los programas de alimentación intermitente, así como el uso de dietas altas en fibra. Cuando existe un problema de sobreconsumo en el período de postura, es importante realizar un programa de restricción de alimento.

Otro punto importante con las aves de reemplazo, es cuando estas entran al período de postura con un exceso de grasa corporal. Si estas aves reciben una dieta en que el balance proteína/energía es suboptimo, también ocurrirá una deposición de grasa en el hígado.

Un punto importante a considerar es la relación energía: proteína de la dieta. Dietas bajas en proteína en relación con la energía promueven la acumulación excesiva de grasa. Leeson y Summers (1997) establecen que dietas bajas en proteína y altas en energía, especialmente aquellas que presentan un imbalance o deficiencia de aminoácidos son las principales causantes del desarrollo del hígado graso en ponedoras.

Pearson y Butler (1978) encontraron que en la mayoría de los casos en que las aves presentaban el síndrome, estas estaban consumiendo dietas bajas en proteína.

Cuando no se suple una cantidad adecuada de aminoácidos, se afecta la síntesis de lipoproteinas, lo que impide el buen transporte de lípidos. Akiba et al (1992) demostraron que la adición de 1 g/kg. de triptofano producía una reducción significativa en los lípidos hepáticos y la ocurrencia de hígados hemorrágicos.

También se ha encontrado que incrementar el nivel de proteína de 1 a 2% es una de las formas más efectivas para aliviar este problema, aunque no resulta efectivo en todos los casos (Leeson y Summers, 1997).

En relación a la composición de la dieta, es importante considerar la energía proveniente de carbohidratos y la de grasas/aceites. En este tema exis te un poco de contusión especialmente en la forma como se agrega la grasa en la dieta. En general, la incidencia del síndrome aumenta cuando se adiciona grasa en la dieta, como consecuencia de in incremento en el nivel energético de la dieta; sin embargo, la adición de grasa puede ayudar a disminuir el problema, cuando esta grasa sustituye carbohidratos.

Leeson y Summers (19971 concluyen que una disminución de la carga de carbohidratos al ser estos sustituidos por grasa, se produce un menor estrés en el hígado para la síntesis de nueva grasa destinada a la producción de la yema del huevo. Al proporcionar la grasa, lo que el hígado hace es reorganizar el perfil de ácidos grasos entre la grasa y no sintetizar una grasa nueva. Para que esto sea efectivo es necesario que no se cambie el nivel energético de la dieta.

La fuente de carbohidratos se ha reportado que tiene una influencia sobre la aparición del síndrome (Maurice and lensen 1978). La sustitución de echada o trigo por maíz disminuye la presencia del SHGH y esto se debe, no al tipo de carbohidrato, sino más bien a que como estas dos fuentes tienen menos energía que el maíz, cuando las dietas se hacen isocalóricas, Se incluye un niv el mayor de grasa. Similares conclusiones se han encontrado al comparar diferentes fuentes de alimentación (Maurice et al 1979).

Es bien sabido que dietas bajas en factores lipotrópicos como la colina, la metionina y la vitamina B12 se puede resultar en una infiltración de grasa en el hígado. Sin embargo, Leeson y Summers, (1997) establecen que estos factores rara vez se relacionan directamente con el hígado graso relacionado a este problema.

Estos autores concluyen que en la práctica, cuando se presentan problemas de hígado graso, existen recetas que consisten en agregar en forma de premezcla algunos factores lipotrópicos que están constituidos por 60 mg Sulfato de Cobre, 500 mg de colina, 3 ug de Vitamina B12 y 500 mg de metionina por kg de dieta. Es importante enfa tizar que en la mayoría de los casos, la adición de estos nutrimentos no cura el problema.

En trabajos recientes se ha sugerido que la mortalidad es causada por las hemorragias en el hígado y que estas son causadas por una rancidez oxidativa de la grasa acumulada. Squires y Leeson (1988) y Spurlock y Savage (1993), presentaron una hipótesis en que la causa de las hemorragias en el hígado era producto de una peroxidación excesiva de los lípidos provenientes de los ácidos grasos insaturados que se acumulaban entre los hepatocitos, lo que causaba un daño oxidativo a las células y a las membranas de las organelas.

Díaz et al (1994) establecen que de acuerdo a esta teoría, dado el aumento en el uso de oxígeno por la gran demanda metabólica en el hígado durante la producción de huevos, aunado a un aumento en la cantidad de grasas insaturadas, resulta en una mayor producción de radicales libres y de hidroperóxidos, lo anterior sobrepasa la defensa natural antioxidante del hígado, resultando en un daño del tejido vascular y parenquimatoso del hígado.

Para reducir y controlar la peroxidación de lípidos, las células utilizan los antioxidantes, ya sea para prevenir la formación de radicales libres o para eliminarlos (Kehrer, 1993). Tomando en cuenta este punto, se ha encontrado respuesta al añadir varios antioxidantes como el etoxiquin y la vitamina E.

La utilización de 150 mg/kg de etoxiquin y el incrementoen el nivel de vitamina E hasta 50 a 60 Ul/kg ha demostrado reducir la incidencia de mortalidad por hemorragias (Leeson y Summers, 1997). En forma similar Spurlock and Savage (1993), reportaron una reducción significativa en el valor de hemorragias del hígado con niveles de 180 mg/kg de alfa tocoferol.

Sin embargo, Díaz et al (1994) no encontraron mejoras con la suplementación de alía tocoferol y ácido ascórbico, pero la suplementación de 6g/kg de L-cistina redujo la cantidad de grasa en el hígado, pero no el grado de las hemorragias. Sin embargo, como la presencia de grasa es uno de los factores que predisponen a la enfermedad, recomiendan la suplementación de L -cistina para prevenir el SHGH.

Algunos minerales también han sido relacionados al problema del SHGH. Maurice et al (1979) encontraron que la adición de 0.3 mg/g de selenio producía una dis minución en la incidencia de hígado hemorrágico, pero que este mineral no tenía efecto sobre el contenido de grasa en el hígado. Jensen et al (1976) estudia ron el efecto del manganeso, pero no encontraron ninguna correlación con el síndrome.

Roland et al (1985), indicaron que las aves consumiendo dietas bajas en calcio (1.7%) desarrollaban un mayor contenido de grasa en el hígado y un más alto número de hemorragias y relacionaron esta situación a que las aves con el menor consumo de calcio, presentaban niveles más altos de estrógenos endógenos.

También se ha reportado que la presencia de minerales quelatados incrementa la incidencia del SHGH. Branton et al 1995 lo relacionan al desdoblamiento del mineral y su aminoácido específico los cuales saturan el sistema enzimático en el hígado.

La forma de presentación del alimento también puede tener un efecto en la presentación del síndrome. Dietas en pellets o en migajas aumentan la tendencia a la aparición del síndrome, debido a que puede existir un sobreconsumo cuando se suministran a libre voluntad.

Información reciente (Leeson y Summers, 1997) establece que una condición similar SHGH puede ser causada por la presencia de hongos y micotoxinas, pero no se ha encontrado una relación definitiva entre ambos problemas.

Sin embargo, es importante considerar que las aflatoxinas disminuyen la síntesis de proteína donde tenemos a las lipoproteínas que son esenciales para el transporte de lípidos del hígado a otros tejidos. Además, Hamilton y Garlich, (1997) establecen que las hemorragias producidas por las aflatoxinas son patognomónicas y diferentes a las presentes en el SHGH. También es importante considerar que la zearalenona funciona como un estrógeno y que es posible que pueda causar este síndrome en gallinas de postura (Squires y Wu, 1997).

Prevención
Aunque la causa principal de la presencia de este síndrome no está bien determinada, se ha encontrado que este problema es más común cuando existe un balance positivo de energía en gallinas de alta producción n y estas son mantenidas en ambientes cálidos. Desde el punto de vista práctico, el balance positivo de energía puede monitorearse mediante mediciones del peso corporal. Por lo menos un 1% de las gallinas debería pesarse cada 30 días, cuando la granja ha tenido historia de hígado graso hemorrágico.

Como en la mayoría de los casos, el síndrome se presenta en aves sobrepesadas en la última mitad del periodo de postura, el consumo máximo de energía resulta critico al inicio de la producción. Leeson et al (1995) recomiendan una reducción en el consumo de energía una vez que se ha obtenido el «pico» de producción de masa de huevo, mediante el desarrollo de fases de alimentación basadas en el contenido de energía, esto es ya sea reduciendo la concentración de energía o mediante una restricción de alimento.

Esta restricción debe hacerse gradual en un perio do de 3 a 4 semanas y el consumo de alimento debe reducirse entre un 5 y un 8%, pero para que este programa funcione es necesario estar monitoreando el peso corporal.

Las condiciones de estrés calórico, precipitan o aceleran la presencia del SHGH, un adecuado manejo ambiental puede ayudar a prevenir el problema. La adición de agentes lipotrópicos, como 0.1% de metionina y 500 mg/kg. de colina en algunos casos han tenido efecto. Sin embargo, se ha reportado un efecto aún más positivo con la adición de 0.3 mg/kg de selenio, hasta 50 UI/kg de vitamina E y 150 mg/kg. de etoxiquin.

La sustitución de calorías de carbohidratos por las de grasa, puede ayudar a solventar en parte el problema, siempre y cuando la dieta siga siendo isocalórica. En general podemos concluir, que el síndrome de hígado graso hemorrágico es un problema serio en la avicultura moderna. Aunque la causa resulta ser multifactorial, el balance energético de la gallina, especialmente en climas cálidos es uno de los factores más importantes a considerar para evitar la presencia de este problema.

Carlos Campabadal PH.D
Universidad de Costa Rica
Centro of Investioacjón en Nutrición Animal
Asociación Americana de Soya
Fuente: www.cuencarural.com

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